La tuberculose pulmonaire (obsolète. Phthisis [1]) est une manifestation locale d’une maladie infectieuse courante due à l’infection de Mycobacterium tuberculosis. Les dommages aux poumons se manifestent sous différentes formes, en fonction des propriétés de l'agent pathogène, de l'état immunobiologique du corps, des voies de l'infection et d'autres facteurs.
Le contenu
Tuberculose pulmonaire primaire et secondaire
La tuberculose pulmonaire peut être primaire et secondaire. La tuberculose pulmonaire primitive se développe après la primo-infection (généralement à un âge précoce). Au cours de cette période, il existe une tendance aux réactions hyperergiques, à l'apparition de modifications paraspécifiques, à la propagation lymphogène et hématogène du processus avec des lésions fréquentes des ganglions lymphatiques, de la plèvre et à l'apparition de modifications de la tuberculose dans divers organes. Dans la très grande majorité des cas, le corps humain fait face à la tuberculose primitive sans traitement spécial. Après cela, cependant, il reste des traces de la maladie transférée - une pétrification, dans laquelle reste une mycobactérie viable.
La tuberculose secondaire se développe généralement à la suite d'une exacerbation des foyers primaires. Mais parfois, cela peut être une conséquence d'une infection secondaire après la guérison d'une tuberculose primitive, l'immunité dans la tuberculose étant instable. La dissémination lympho-bronchique est caractéristique de la tuberculose secondaire.
Tuberculose pulmonaire
La tuberculose pulmonaire peut prendre différentes formes [2]:
Selon le degré de prévalence de la tuberculose pulmonaire, il existe:
Tuberculose Miliaire Aiguë
Cette forme peut se développer à la fois pendant la primo-infection et pendant la phase secondaire. Il s’agit d’une petite généralisation hématogène focalisée de la tuberculose à la suite de la percée de l’infection du foyer jusqu’à la circulation sanguine [3].
Tuberculose pulmonaire disséminée hématogène
Cette forme peut se développer à la fois pendant la primo-infection et pendant la phase secondaire. Elle se caractérise par l'apparition de foyers tuberculeux le long des branches vasculaires, généralement situés symétriquement dans les deux poumons.
Tuberculose pulmonaire focale
C'est généralement secondaire. Elle se caractérise par la présence de groupes de foyers dont la taille varie de quelques millimètres à un centimètre, le plus souvent dans un poumon.
Tuberculose pulmonaire pneumonique infiltrante
Cette forme est une exacerbation des changements focaux dans la tuberculose secondaire.
Tuberculome pulmonaire
Le tuberculose (tubercule latin - tubercule, -ωμα de tumorγκωμα - tumeur) ou caséome du poumon est une forme particulière de tuberculose pulmonaire ressemblant à une tumeur sur une radiographie, d'où son nom.
Pneumonie caséeuse
Forme sévère de tuberculose, peut se développer à la fois dans la primo-infection et dans la tuberculose secondaire. Il se caractérise par une nécrose caséeuse rapide des zones confluentes d'une pneumonie spécifique avec une tendance à la fusion et à la formation de cavités.
Tuberculose pulmonaire caverneuse
Il se développe dans les cas où la progression d'autres formes (complexe primaire, focale, infiltrante, tuberculose disséminée hématogène) conduit à la formation d'une cavité, c'est-à-dire une cavité stable pour la dégradation du tissu pulmonaire.
Tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse
La "tuberculose pulmonaire" est la dernière étape du développement progressif d'autres formes de tuberculose pulmonaire. Elle se caractérise par la présence d'une cavité ou de cavités avec une capsule fibreuse prononcée, de modifications fibreuses du tissu pulmonaire et de la présence de métastases bronchiques polymorphes de diverses prescriptions.
Pleurésie tuberculeuse
La pleurésie tuberculeuse est divisée en sec et exsudatif. De par la nature de l'épanchement pleural, la pleurésie exsudative peut être séreuse et purulente.
La pleurésie est généralement une complication de la tuberculose pulmonaire. La transition du processus tuberculeux vers la plèvre est possible par contact, lymphogène et hématogène [3].
Tuberculose cirrhotique
Destruction de l'étiologie de la tuberculose pulmonaire. C'est la dernière étape de la tuberculose pulmonaire. Un poumon rompu est un processus cirrhotique ou cirrhotique caverneux résultant d'une hyperventilation pulmonaire associée à des modifications inflammatoires tuberculeuses ou non tuberculeuses ou à la suite de lésions pulmonaires totales avec tuberculose avec fibrose secondaire.
Autres formes
La tuberculose pleurale, la tuberculose laryngée, la trachée sont rares.
Diagnostic de la tuberculose pulmonaire
Généralement, le diagnostic de tuberculose pulmonaire est basé sur l'analyse des expectorations. Les inconvénients de cette méthode incluent la difficulté de recueillir une quantité suffisante de matériel, la difficulté d'identifier les mycobactéries en raison de l'épaisseur du mucus. De plus, le patient doit tousser lors de la collecte des expectorations, ce qui augmente le risque pour le personnel de santé. Ces lacunes ont permis de surmonter une méthode simple et efficace pour le diagnostic des formes pulmonaires de tuberculose à base de matériel de frottis buccal. La méthode repose sur le fait que l'ADN des mycobactéries peut être capturé par les cellules épithéliales de la cavité buccale, puis détecté à l'aide de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) dans des frottis prélevés dans la cavité buccale [4] [5] [6].
La tuberculose
Tuberculose (du latin tuberculum - tubercule, anglaise Tuberculosis, grec. Φυματίωση) - une maladie infectieuse des êtres humains et des animaux (généralement des bovins, des porcs, des poulets) provoquée par plusieurs types de mycobactéries (Mycobacterium genus) (genre ancien, surnommé - tige de Koch) résistantes aux acides.
Le nom obsolète de tuberculose pulmonaire est consommation. Pour une personne, la maladie est socialement dépendante. Jusqu'au 20ème siècle, la tuberculose était pratiquement incurable.
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Contexte historique Modifier
Bien avant la découverte de la nature des maladies infectieuses, il était supposé que la tuberculose était une maladie contagieuse. Dans le code babylonien, Hammurabi a été consacré par le droit de divorcer d’une femme malade, qui présentait des symptômes de tuberculose pulmonaire. En Inde, au Portugal et à Venise, des lois imposaient de signaler tous les incidents de ce type.
En 1819, René Laennec a proposé une méthode d'auscultation des poumons; Cela revêtait une grande importance pour la mise au point de méthodes de diagnostic de la tuberculose.
Au milieu du XIXème siècle. Le médecin de la marine française, B. Vilmen, a observé la propagation de la tuberculose sur un navire d'un marin malade. Afin de prouver la nature infectieuse de Wilman, il a recueilli les expectorations des patients et les a trempés dans une litière de cochons d'Inde. Les oreillons ont contracté la tuberculose et en sont morts. Wilman a conclu que la tuberculose est une maladie contagieuse («virulente»). Le pathologiste J. Konheim a également confirmé la nature infectieuse de la tuberculose en 1879. Il a placé des morceaux d'organes de patients atteints de tuberculose dans la chambre antérieure de l'oeil du lapin et a observé la formation de tubercules tuberculeux.
En 1852, N.I.Pirogov découvrit des cellules géantes dans un tubercule tuberculeux.
En Allemagne, en 1882, Robert Koch, après 17 ans de travail en laboratoire, découvrit l'agent responsable de la tuberculose, appelé bacille de Koch. Il a trouvé l'agent pathogène lors de l'examen microscopique des expectorations d'un patient tuberculeux après avoir coloré le médicament avec de la vésuvine et du bleu de méthylène. Par la suite, il isola une culture pure de l'agent pathogène et provoqua la tuberculose chez des animaux de laboratoire. Actuellement, les médecins spécialisés dans la tuberculose utilisent le terme MBT (Mycobacterium tuberculosis).
En 1882, le médecin italien K. Forlani a proposé une méthode de traitement de la tuberculose par pneumothorax artificiel. En Russie, cette méthode a été utilisée pour la première fois par A.N. Rubel en 1910.
En 1882–1884, F. Zil et F. Nelson ont proposé une méthode efficace pour la coloration de Mycobacterium tuberculosis résistant aux acides.
En 1887, le premier dispensaire pour la tuberculose a été ouvert à Edimbourg.
En 1890, Koch reçut pour la première fois de la tuberculine, qu'il décrit comme "un extrait eau-glycérine de cultures de tuberculose". À des fins de diagnostic, Koch a suggéré un test sous-cutané avec l'introduction de la tuberculine. Lors du congrès des médecins à Berlin, Koch a fait état de l’effet préventif et même thérapeutique de la tuberculine, testé lors d’expériences sur des cobayes et appliqué à lui-même et à son collègue (qui est devenu plus tard sa femme). Un an plus tard, une conclusion officielle a été faite à Berlin sur la grande efficacité de la tuberculine dans le diagnostic, mais les propriétés thérapeutiques de la tuberculine ont été décrites comme contradictoires.
En 1895, V. Roentgen découvrit les rayons X. Cette découverte a par la suite joué un rôle important dans le développement du diagnostic de la tuberculose.
En 1902, la première conférence internationale sur la tuberculose s'est tenue à Berlin.
En 1904, A.I.Abrikosov publia des travaux dans lesquels il décrivit une image des principaux changements dans les poumons au cours des premières manifestations de la tuberculose chez l'adulte (le foyer Abrikosov).
En 1907, un pédiatre autrichien et K. Pirke proposent un test cutané à la tuberculine pour identifier les personnes infectées par Mycobacterium tuberculosis et introduisent le concept d'allergie.
En 1910, S. Manto et F. Mendel ont proposé une méthode d'administration de tuberculine par voie intradermique, qui s'est révélée plus sensible au point de vue diagnostique que cutané.
En 1912, le pathologiste tchèque A. Gon a décrit le foyer tuberculeux primaire calcifié (foyer de Gon).
En 1919, le microbiologiste français A. Calmette et le vétérinaire K.Geren ont créé une souche vaccinale de Mycobacterium tuberculosis destinée à la vaccination antituberculeuse. La souche a été nommée "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guérin)". Pour la première fois, le vaccin BCG a été introduit chez un nouveau-né en 1921.
En 1925, Calmette remit au professeur LA Tarasevich une souche de vaccin BCG, baptisée BCG-1. Après trois ans d’études expérimentales et cliniques, il a été constaté que le vaccin était inoffensif. La mortalité par tuberculose chez les enfants vaccinés dans l'environnement de porteurs de bactéries était inférieure à celle chez les enfants non vaccinés. En 1928, il fut recommandé de vacciner le BCG des nouveau-nés provenant de foyers d'infection tuberculeuse. Depuis 1935, la vaccination a commencé à être pratiquée à grande échelle non seulement dans les villes mais aussi dans les zones rurales. Au milieu des années 50, la vaccination des nouveau-nés est devenue obligatoire. Jusqu'en 1962, le nouveau-né était principalement vacciné par voie orale et, à partir de 1962, une méthode d'administration du vaccin par voie intradermique plus efficace commençait à être utilisée pour la vaccination et la revaccination. En 1985, pour la vaccination des nouveau-nés avec une période postnatale chargée, le vaccin BCG-M a été proposé, ce qui permet de réduire la charge antigénique des personnes vaccinées.
À partir du milieu des années 1930, l'ablation chirurgicale de la partie de la tuberculose touchée par les poumons a commencé.
En 1943, Z. Vaksman, ainsi que Shatsu et Bouzy, ont reçu de la streptomycine, le premier médicament antimicrobien à avoir un effet bactériostatique sur Mycobacterium tuberculosis.
Depuis 1954, des préparations d'acide para-aminosalicylique (PAS), de tibon et d'acide isonicotinique (isoniazide, phtivazide, salyuzide, méthazide) ont été utilisées en phthisiologie.
Au début des années 1970, la rifampicine et l’éthambutol ont commencé à être utilisés.
À la fin du XXe siècle, la gamme de médicaments utilisés en phthisiologie s’est considérablement élargie.
L'agent en cause est Mycobacterium tuberculosis (MBT).
Les agents responsables de la tuberculose sont des bactéries résistantes aux acides (genre Mycobacterium). Au total, 74 espèces de ces mycobactéries sont connues. Ils sont répandus dans le sol, l’eau et chez les humains. Cependant, la tuberculose chez l'homme est causée par Mycobacterium tuberculosis (espèce humaine), Mycobacterium bovis (espèce haussière) et Mycobacterium africanum (espèce intermédiaire). Le principal trait spécifique de Mycobacterium tuberculosis (MBT) est son pouvoir pathogène, qui se manifeste par une virulence. La virulence peut varier considérablement en fonction des facteurs environnementaux et se manifester de différentes manières en fonction de l'état du microorganisme soumis à une agression bactérienne.
La tuberculose chez l'homme se produit le plus souvent lorsqu'elle est infectée par un agent pathogène humain. L'allocation de MBT est notée principalement en zones rurales.
Forme - bâtonnet légèrement incurvé ou droit 1-10 microns × 0,2-0,6 microns. Les extrémités sont légèrement arrondies. Ils sont généralement longs et minces, mais les agents responsables du type taureau sont plus épais et plus courts.
Les MBT sont fixes, ne forment pas de microspores ni de capsules.
Dans la cellule bactérienne différencie:
- microcapsule - une paroi de 3-4 couches de 200-250 nm d'épaisseur, fermement connectée à la paroi cellulaire, constituée de polysaccharides, protégeant la mycobactérie du milieu extérieur, ne possédant pas de propriétés antigéniques, mais présentant une activité sérologique;
- paroi cellulaire - limite les mycobactéries de l'extérieur, assure la stabilité de la taille et de la forme des cellules, la protection mécanique, osmotique et chimique, inclut des facteurs de virulence - les lipides, dont la fraction phosphatide lie la virulence des mycobactéries.
- cytoplasme bactérien homogène;
- membrane cytoplasmique - comprend les complexes de lipoprotéines, les systèmes enzymatiques, forme un système membranaire intracytoplasmique (mésosome);
- substance nucléaire - comprend les chromosomes et les plasmides
Les protéines (tuberculoprotéines) sont les principaux porteurs des propriétés antigéniques du bureau et montrent une spécificité dans les réactions d'hypersensibilité de type retardé. La tuberculine fait partie de ces protéines. La détection des anticorps dans le sérum des patients tuberculeux est associée aux polysaccharides. Les fractions lipidiques contribuent à la résistance des mycobactéries aux acides et aux alcalis.
Mycobacterium tuberculosis - bactéries aérobies, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum - aérophiles.
L’Office ne sécrète pas d’endotoxines et d’endotoxines. Il n’ya donc aucun symptôme clinique lorsqu’ils sont infectés. À mesure que le MBT se multiplie et que les tissus deviennent plus sensibles à la tuberculoprotéine, les premiers signes d'infection apparaissent (une réaction positive à la tuberculine).
Office multiplier par simple division en deux cellules. Le cycle de division - 14-18 heures. Parfois, la reproduction se produit par bourgeonnement, rarement ramifié.
L'Office est très résistant aux facteurs environnementaux. En dehors du corps, ils conservent leur viabilité pendant plusieurs jours, dans l’eau jusqu’à 5 mois. Mais la lumière directe du soleil tue le bureau pendant une heure et demie et les rayons ultraviolets en 2-3 minutes. L'eau bouillante provoque la mort du bureau dans une expectoration humide après 5 minutes, dans le sec - après 25 minutes. Les désinfectants contenant du chlore détruisent le MBT dans les 5 heures.
Le MBT absorbé par les macrophages au cours du processus de phagocytose conserve sa viabilité pendant longtemps et peut provoquer une maladie après plusieurs années d’existence asymptomatique.
Le MBT peut former des formes L avec un taux métabolique et une virulence réduits. Les formes L peuvent persister (persister) longtemps dans l'organisme et induire (induire) une immunité contre la tuberculose.
L'Office peut exister sous forme de très petites formes filtrables isolées chez des patients prenant des médicaments antituberculeux depuis longtemps.
Pathogenèse et anatomie pathologique Modifier
Dans les organes touchés par la tuberculose (poumons, ganglions lymphatiques, peau, os, reins, intestins, etc.) se développe une inflammation tuberculeuse «froide» spécifique, de nature essentiellement granulomateuse et conduisant à la formation de tubercules multiples avec tendance à la désintégration - le tubercule.
Infection primaire à Mycobacterium Tuberculose et évolution cachée de l'infection à Tuberculose Modifier
L’infection humaine primaire du bureau se produit généralement par voie aérienne. Les autres voies d'entrée - alimentaire, de contact et transplacentaire - sont beaucoup moins courantes.
Le système respiratoire est protégé de la pénétration des mycobactéries par la clairance mucociliaire (sécrétion de mucus par les cellules du gobelet des voies respiratoires, qui colle les mycobactéries admises, et élimination ultérieure des mycobactéries par des oscillations en forme de vagues de l'épithélium cilié). La violation de la clairance mucociliaire par les objets tranchants et l'inflammation chronique des voies respiratoires supérieures, de la trachée et des grandes bronches, ainsi que sous l'influence de substances toxiques, permettent l'entrée de mycobactéries dans les bronchioles et les alvéoles, après quoi la probabilité d'infection et de tuberculose est considérablement accrue.
La possibilité d'infection par le tube digestif est due à l'état de la paroi intestinale et à sa fonction d'absorption.
Les agents responsables de la tuberculose ne sécrètent aucune exotoxine susceptible de stimuler la phagocytose. Les possibilités de phagocytose des mycobactéries à ce stade sont limitées, de sorte que la présence d'une petite quantité de l'agent pathogène dans les tissus n'apparaît pas immédiatement. Les mycobactéries sont en dehors des cellules et se multiplient lentement. Les tissus conservent une structure normale pendant un certain temps. Cette condition est appelée "microbisme latent". Indépendamment de la localisation initiale dans le courant, la lymphe entre dans les ganglions lymphatiques régionaux, après quoi le lymphogène se propage à travers le corps - une mycobactériémie primaire (obligatoire) se produit. Les mycobactéries sont retenues dans les organes dotés du lit microcirculatoire le plus développé (poumons, ganglions lymphatiques, couche corticale des reins, épiphyses et métaphyse des os tubulaires, départements ampullo-abdominaux des trompes de Fallope, tractus uvéal de l'œil). À mesure que l'agent pathogène continue à se multiplier et que l'immunité ne s'est pas encore formée, la population de l'agent pathogène augmente considérablement.
Cependant, la phagocytose commence au site d'un grand nombre de mycobactéries. Au début, les agents pathogènes commencent à phager et détruisent les leucocytes polynucléaires, mais sans succès - ils meurent tous après avoir été en contact avec le bureau en raison d'un faible potentiel bactéricide.
Ensuite, les macrophages sont connectés à la phagocytose MBT. Cependant, le MBT synthétise des protons, des sulfates et des facteurs de virulence (facteurs du cordon) positifs pour l'ATP, entraînant une perturbation de la fonction des lysosomes des macrophages. La formation de phagolysosomes devient impossible et, par conséquent, les enzymes macrophages lysosomales ne peuvent affecter les mycobactéries absorbées. Les MBT sont localisés à l'intérieur des cellules, continuent de croître, se multiplient et endommagent de plus en plus la cellule hôte. Le macrophage meurt peu à peu et les mycobactéries rentrent dans l’espace extracellulaire. Ce processus s'appelle "phagocytose incomplète".
Immunité cellulaire acquise Modifier
La base de l'immunité cellulaire acquise est l'interaction efficace des macrophages et des lymphocytes. Le contact des macrophages avec les T-helpers (CD4 +) et les T-suppresseurs (CD8 +) revêt une importance particulière. Les macrophages ayant absorbé la MBT expriment des antigènes mycobactériens (sous forme de peptides) à leur surface et libèrent de l'interleukine-1 (IL-1) dans l'espace intercellulaire, ce qui active les lymphocytes T (CD4 +). À leur tour, les cellules T auxiliaires (CD4 +) interagissent avec les macrophages et perçoivent des informations sur la structure génétique de l'agent pathogène. Les lymphocytes T sensibilisés (CD4 + et CD8 +) sécrètent des hémataxines, du gamma-interféron et de l'interleukine-2 (IL-2), qui activent la migration des macrophages vers la localisation de la MBT, augmentent l'activité bactéricide enzymatique et globale des macrophages. Les macrophages activés produisent intensément des espèces d'oxygène réactif et du peroxyde d'hydrogène. C'est ce qu'on appelle l'explosion d'oxygène; il agit sur l'agent pathogène de la tuberculose phagocytée. En cas d’exposition simultanée à la L-arginine et au facteur de nécrose tumorale alpha, il se forme de l’oxyde nitrique NO, qui a également un effet antimicrobien. À la suite de tous ces processus, l’effet destructeur du MBT sur les phagolysosomes s’affaiblit et les bactéries sont détruites par les enzymes lysosomales. Avec une réponse immunitaire adéquate, chaque génération ultérieure de macrophages devient de plus en plus immunocompétente. Les médiateurs sécrétés par les macrophages activent également les lymphocytes B responsables de la synthèse des immunoglobulines, mais leur accumulation dans le sang n'affecte pas la résistance de l'organisme au MBT. Cependant, la production d'anticorps opsonants par les lymphocytes B, qui enveloppent les mycobactéries et favorisent leur collage, est utile pour poursuivre la phagocytose.
Une augmentation de l'activité enzymatique des macrophages et la libération de divers médiateurs par ceux-ci peuvent conduire à l'apparition de cellules d'hypersensibilité de type retardée (PCHRT) aux antigènes de la MBT. Les macrophages sont transformés en cellules épithélioïdes géantes de Pirogov-Langhans qui interviennent dans la limitation de la zone inflammatoire. Un granulome tuberculeux productif exsudatif et productif se forme, ce qui indique une bonne réponse immunitaire à l'infection et à la capacité de l'organisme à localiser l'agression mycobactérienne. Au plus fort de la réaction granulomateuse dans le granulome, on trouve les lymphocytes T (prédominants), les lymphocytes B, les macrophages (effectuer une phagocytose, effectuer des fonctions effectrices et effectrices); les macrophages sont progressivement transformés en cellules épithélioïdes (une pinocytose est réalisée et des enzymes hydrolytiques sont synthétisées). Au centre du granulome, une petite zone de nécrose caséeuse peut apparaître, formée des corps de macrophages tués au contact du bureau.
La réaction du PCVT apparaît 2-3 semaines après l'infection et une immunité cellulaire assez prononcée se forme après 8 semaines. Après cela, la reproduction des mycobactéries ralentit, leur nombre total diminue, la réaction inflammatoire spécifique disparaît. Mais l'élimination complète de l'agent pathogène du foyer de l'inflammation ne se produit pas. Les MBT restants sont localisés au niveau intracellulaire (formes L) et empêchent la formation de phagolysosomes. Ils ne sont donc pas disponibles pour les enzymes lysosomales. Une telle immunité antituberculeuse est appelée non stérile. Les MBT restants supportent la population de lymphocytes T sensibilisés et fournissent un niveau d'activité immunologique adéquat. De cette manière, une personne peut conserver un MBT dans son corps pendant une longue période, voire toute sa vie. Lorsque l'immunité est affaiblie, il existe un risque d'activation de la population de MBT préservée et de la maladie de la tuberculose.
L'immunité acquise contre la MBT est réduite en cas de SIDA, de diabète sucré, d'ulcère gastroduodénal, d'abus d'alcool et d'utilisation prolongée de médicaments, ainsi que pendant les jeûnes, les situations stressantes, la grossesse, le traitement avec des hormones ou des immunosuppresseurs.
En général, le risque de développer une tuberculose chez une personne nouvellement infectée est d’environ 8% au cours des deux premières années suivant l’infection et diminue progressivement les années suivantes.
L'émergence d'une tuberculose cliniquement significative Modifier
En cas d'activation insuffisante des macrophages, la phagocytose est inefficace, la multiplication de la MBT n'est pas contrôlée et se produit donc de manière exponentielle. Les cellules phagocytaires ne font pas face au volume de travail et meurent en masse. Dans le même temps, un grand nombre de médiateurs et d'enzymes protéolytiques qui endommagent les tissus adjacents entrent dans l'espace extracellulaire. Une sorte de «liquéfaction» des tissus se produit, un milieu nutritif spécial est formé, qui favorise la croissance et la reproduction de l'OIT extracellulairement située.
Une grande population de MBT perturbe l'équilibre dans la défense immunitaire: le nombre de suppresseurs de T (CD8 +) augmente, l'activité immunologique des aides-T (CD4 +) diminue. Au début, il augmente considérablement, puis les antigènes PCVT à MBT s'affaiblissent. La réaction inflammatoire devient commune. La perméabilité de la paroi vasculaire augmente, les protéines plasmatiques, les leucocytes et les monocytes pénètrent dans les tissus. Des granulomes tuberculeux se forment dans lesquels prédomine la nécrose caséeuse. L'infiltration de la couche externe par les leucocytes polynucléaires, les macrophages et les cellules lymphoïdes est en augmentation. Les granulomes individuels se confondent, le nombre total de lésions tuberculeuses augmente. La primo-infection se transforme en tuberculose cliniquement prononcée.
Principales manifestations cliniques Modifier
La tuberculose pulmonaire peut être asymptomatique ou inappropriée pendant une longue période et peut être découverte par hasard au cours d'une radiographie pulmonaire ou d'une radiographie pulmonaire. Le fait d'ensemencer mycobacterium tuberculosis dans le corps et la formation d'hypersensibilité immunologique spécifique peuvent également être détectés lors de la réalisation de tests tuberculiniques.
Dans les cas où la tuberculose se manifeste cliniquement, les premiers symptômes sont généralement des manifestations non spécifiques de l'intoxication: faiblesse, pâleur, fatigue accrue, léthargie, apathie, fièvre légère (environ 37 ° C, rarement au-dessus de 38), transpiration, perturbant particulièrement le patient la nuit, perte de poids. Souvent, on détecte un ganglion lymphatique généralisé ou une lymphadénopathie limité à un groupe de ganglions lymphatiques - une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques. Parfois, il est possible d'identifier une lésion spécifique des ganglions lymphatiques - une inflammation "à froid".
Dans le sang de patients tuberculeux ou inséminés avec des mycobactéries tuberculeuses, les tests de laboratoire révèlent souvent une anémie (diminution du nombre de globules rouges et du contenu en hémoglobine), une leucopénie modérée (diminution du nombre de leucocytes). Certains experts ont suggéré que l’anémie et la leucopénie de la tuberculose étaient une conséquence de l’impact des toxines mycobactériennes sur la moelle osseuse. Selon un autre point de vue, tout est strictement opposé - la mycobactérie tuberculeuse «s'attaque» principalement à des individus affaiblis - ne souffrant pas nécessairement d'états d'immunodéficience cliniquement prononcés, mais généralement d'une immunité légèrement réduite; pas nécessairement souffrant d'anémie ou de leucopénie cliniquement sévère, mais ayant ces paramètres proches de la limite inférieure de la norme, etc. Selon cette interprétation, l'anémie ou la leucopénie n'est pas une conséquence directe d'une infection tuberculeuse, mais au contraire une condition préalable à son apparition et un facteur préexistant (prémorbide) avant la maladie.
Plus tard, au cours de l'évolution de la maladie, des symptômes plus ou moins évidents de l'organe affecté se rejoignent. Dans la tuberculose pulmonaire, il s’agit de toux, de crachats, de respiration sifflante dans les poumons, parfois de difficultés respiratoires ou de douleurs à la poitrine (indiquant généralement l’adhérence de la pleurésie tuberculeuse), une hémoptysie. Avec la tuberculose intestinale - ces ou d'autres violations de la fonction intestinale, constipation, diarrhée, sang dans les selles, etc. En règle générale (mais pas toujours), les dommages aux poumons sont primaires et les autres organes sont affectés secondairement par la dissémination hématogène. Mais il existe des cas de développement de tuberculose des organes internes ou de méningite tuberculeuse sans signes cliniques ou radiologiques actuels de lésions pulmonaires et sans antécédents de lésions.
Prévention Modifier
Le vaccin contre le BCG (BCG) est la principale prévention de la tuberculose. Il est généralement placé dans une maternité dans les premiers jours de la vie d’un enfant. Mantoux est revacciné à l'âge de 6-7 ans avec une réaction négative.
De plus, avec un changement radical de la réaction de Mantoux pendant un an (le "virage"), un phthisiatricien peut se voir proposer une chimiothérapie prophylactique avec plusieurs médicaments, généralement en association avec des hépatoprotecteurs.
Traitement Modifier
Le traitement de la tuberculose est une question complexe, qui nécessite beaucoup de temps et de patience, ainsi qu'une approche intégrée.
Le traitement de la tuberculose repose aujourd'hui sur la chimiothérapie multicomposante antituberculeuse. Au début de la chimiothérapie antituberculeuse, un schéma thérapeutique de première intention à trois composants a été mis au point et proposé:
Ce schéma est devenu un classique. Elle a régné dans la phthisiologie pendant plusieurs décennies et a permis de sauver la vie d'un grand nombre de patients atteints de tuberculose. Parallèlement, face à l’augmentation de la résistance des souches de mycobactéries isolées chez des patients, il est devenu nécessaire de renforcer les schémas de chimiothérapie antituberculeuse. En conséquence, un schéma de chimiothérapie de première ligne à quatre voies a été développé:
Dans de nombreux centres spécialisés dans le traitement de la tuberculose, ils préfèrent aujourd'hui utiliser un schéma à cinq composants encore plus puissant, ajoutant au schéma à quatre composants susmentionné un dérivé de la fluoroquinolone, par exemple la ciprofloxacine.
Quel que soit le mode (à 4 ou 5 composants), le composant aminoside le plus toxique (streptomycine ou kanamycine) est généralement annulé après plusieurs mois de traitement afin d’éviter le développement de surdités irréversibles et de lésions de l’appareil vestibulaire.
Si, malgré le schéma de chimiothérapie à 4 ou 5 composants, les mycobactéries développent toujours une résistance à un ou plusieurs médicaments de chimiothérapie utilisés, des médicaments de chimiothérapie de deuxième intention - l’éthambutol, la cyclosérine, la capréomycine, etc. - sont utilisés.
En plus de la chimiothérapie, une attention particulière doit être accordée à la nutrition intensive, variée et de qualité des patients tuberculeux, à la prise de poids avec perte de poids, à la correction de l'hypovitaminose, de l'anémie, de la leucopénie (stimulation de l'érythro- et de la leucopoïèse). Les patients atteints de tuberculose, d'alcoolisme ou de toxicomanie doivent subir une désintoxication avant le début de la chimiothérapie antituberculeuse.
Un élément indispensable du traitement antituberculeux est la stimulation de l'immunité des lymphocytes T. Ceci est particulièrement important car les médicaments antituberculeux ont uniquement une action tuberculostatique, mais non tuberculicide, et sans l'aide de l'immunité de l'hôte à cellules T cytotoxiques, aucune chimiothérapie ne peut guérir la tuberculose. Le lévamisole, le thymus, etc. Les patients infectés par le VIH et la tuberculose suivent un traitement spécifique anti-VIH parallèlement à la tuberculose.
Les glucocorticoïdes dans le traitement de la tuberculose sont utilisés de manière très limitée en raison de leur fort effet immunosuppresseur. La principale indication pour la prescription de glucocorticoïdes est une forte inflammation aiguë, une intoxication sévère, etc. Parallèlement, les glucocorticoïdes sont prescrits pour une période relativement courte, à des doses minimales et uniquement dans le contexte d'une polychimiothérapie puissante (à 5 composants).
Les cures thermales jouent également un rôle très important dans le traitement de la tuberculose. On sait depuis longtemps que Mycobacterium tuberculosis n'aime pas une bonne oxygénation et préfère s'installer dans les apex des poumons relativement peu oxygénés. L'amélioration de l'oxygénation pulmonaire, observée avec l'intensification de la respiration dans l'air raréfié des stations de montagne, contribue à l'inhibition de la croissance et de la reproduction des mycobactéries. Dans le même but (création d'un état d'hyperoxygénation dans des endroits où s'accumulent des mycobactéries), une oxygénation hyperbare est parfois utilisée, etc.
La méthode chirurgicale de traitement de la tuberculose n’a pas complètement perdu sa signification. Dans les cas avancés, il peut être utile d’appliquer un pneumothorax artificiel, de retirer le poumon atteint ou son lobe, de drainer les cavernes, etc.
Epidémiologie Modifier
Actuellement, 9 millions de personnes dans le monde contractent la tuberculose chaque année, dont 3 millions meurent des suites de ses complications. En Russie, le taux de mortalité par tuberculose est de 18 pour 100 000 habitants par an. Ainsi, environ 25 000 personnes meurent de tuberculose par an. En Europe, la mortalité par tuberculose est trois fois moins élevée [1].
La tuberculose
La tuberculose (du latin tuberculum "tubercule") est une maladie infectieuse humaine et animale répandue dans le monde, causée par diverses espèces de mycobactéries du groupe du complexe Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis et autres espèces étroitement apparentées). La tuberculose affecte généralement les poumons, moins fréquemment d'autres organes et systèmes. Mycobacterium tuberculosis est transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air lorsqu'elle parle, tousse et éternue. Le plus souvent, après une infection par des mycobactéries, la maladie se présente sous une forme latente asymptomatique (tubinification), mais environ un cas d'infection latente sur dix finit par se transformer en une forme active.
Les symptômes classiques de la tuberculose pulmonaire sont une toux prolongée avec expectorations, parfois avec hémoptysie, apparaissant à un stade ultérieur, une fièvre, une faiblesse, des sueurs nocturnes et une perte de poids importante.
Il existe des formes de tuberculose ouvertes et fermées. Avec une forme ouverte dans les crachats ou dans d'autres sécrétions naturelles du patient - urine, écoulement fistuleux, matières fécales (habituellement avec tuberculose du tube digestif, rarement avec tuberculose pulmonaire), on détecte mycobacterium tuberculosis. La forme ouverte comprend également les types de tuberculose respiratoire dans lesquels, même en l'absence d'excrétion bactérienne, le message de la lésion avec le milieu extérieur est clairement visible: cavité (décomposition) du poumon, tuberculose bronchique (notamment la forme ulcéreuse), fistule bronchique ou thoracique, tuberculose supérieure voies respiratoires. Si le patient ne respecte pas les précautions d'hygiène, il peut devenir infectieux pour les autres. Avec la forme «fermée» de la tuberculose, les mycobactéries présentes dans les expectorations ne sont pas détectées par les méthodes disponibles, les patients atteints de cette forme ne sont pas dangereux du point de vue épidémiologique ni ne présentent un risque faible pour les autres.
Le diagnostic de la tuberculose repose sur la fluorographie, la tomographie par rayons X et par ordinateur des organes et systèmes affectés, l'examen microbiologique de divers matériels biologiques, le test tuberculinique cutané (test de Mantoux), ainsi que la méthode d'analyse en génétique moléculaire (méthode PCR) et autres. Le traitement est complexe et durable, nécessitant une réception. médicaments pendant au moins six mois. Les personnes en contact avec le patient sont examinées par radiographie ou par réaction de Mantoux, avec la possibilité de prescrire un traitement prophylactique avec des médicaments antituberculeux.
Des difficultés notables dans le traitement de la tuberculose surviennent lorsque l’agent en cause est résistant aux médicaments antituberculeux de la série principale et, plus rarement, des réserves, qui ne peuvent être détectés que par un examen microbiologique. La résistance à l'isoniazide et à la rifampicine peut également être établie par PCR. La prévention de la tuberculose repose sur des programmes de dépistage, des examens professionnels ainsi que sur la vaccination des enfants avec le BCG ou le BCG-M.
On pense que M. tuberculosis est infecté par environ un tiers de la population mondiale et il y a environ un nouveau cas d'infection à la seconde. La proportion de personnes atteintes de tuberculose chaque année dans le monde ne change ni ne diminue, mais en raison de la croissance démographique, le nombre absolu de nouveaux cas continue de croître. En 2007, 13,7 millions de cas de tuberculose active chronique, 9,3 millions de nouveaux cas et 1,8 million de décès ont été signalés, principalement dans les pays en développement. En outre, de plus en plus de personnes dans les pays développés contractent la tuberculose parce que leur système immunitaire est affaibli par la prise d’immunosuppresseurs, la toxicomanie et en particulier lors de l’infection par le VIH. La propagation de la tuberculose est inégale dans le monde. Environ 80% de la population de nombreux pays asiatiques et africains ont un test positif à la tuberculine et seulement 5 à 10% de la population américaine en ont un. Selon certaines données, le taux d'infection chez les adultes en Russie est environ 10 fois plus élevé que dans les pays développés.
Le nom obsolète de tuberculose pulmonaire est une maladie (du mot flétrissant). En tant que tuberculose des reins et de certains autres organes internes du parenchyme (foie, rate), ainsi que des glandes (par exemple salivaire), le mot "tuberculate" était utilisé auparavant. La tuberculose externe (peau, muqueuses, ganglions lymphatiques) était appelée scrofule.
Pour une personne, la maladie est socialement dépendante. Jusqu'au 20ème siècle, la tuberculose était pratiquement incurable. Actuellement, un programme complet a été mis au point pour identifier et guérir la maladie aux premiers stades de son développement.
Informations historiques
De nombreux documents historiques et matériels de recherche médicale indiquent la propagation généralisée de la tuberculose dans un passé lointain. Auparavant, l'ancienne découverte appartenait à Bartels. En 1907, il décrivit une lésion tuberculeuse de la vertèbre thoracique avec formation d'une bosse près du squelette, découverte près de Heidelberg et ayant appartenu à un homme ayant vécu 5000 ans av. e.
L'une des premières indications de la tuberculose se trouve dans les lois babyloniennes (au début du deuxième millénaire av. J.-C.), qui donnaient le droit de divorcer d'une femme atteinte de tuberculose. Dans l'Inde ancienne, on savait déjà que la tuberculose se transmettait d'un membre de la famille à un autre, il est mentionné dans les Védas et l'Ayurveda recommande déjà correctement l'air des montagnes pour son traitement. Dans les lois de Manu (Inde ancienne), il était interdit d'épouser une femme de famille où il y avait une tuberculose. Les anciens Indiens trouvent des descriptions assez précises des symptômes de la consommation pulmonaire. Dans l’Égypte ancienne, il a été noté que la consommation se produit le plus souvent parmi les esclaves et rarement parmi les couches privilégiées de la population. Chahotka en Egypte a été appelée la maladie "sémitique", depuis le Moyen-Orient antique, où vivaient les Sémites (cependant, il est possible qu'ils aient emprunté leurs langues aux anciens Égyptiens, bien que l'on pense que la langue égyptienne n'appartient pas au sémitique), a été asservie par l'Égypte, et comme le disent les sources et la Bible, les Sémites (blancs) en Égypte étaient des esclaves. Néanmoins, à notre époque, les bâtons vivants de Koch ont été isolés des os de momies d’Égyptiens atteints de tuberculose osseuse. La description de la tuberculose se trouve dans les écrits médicaux de la Chine ancienne (Ve-VIe siècles av. J.-C.).
L’historien Hérodote, qui visita l’ancienne Perse, nota que, pour exclure la propagation de l’épidémie, tous les patients atteints de consommation et de scrofules avaient été expulsés dans des campements séparés, et soulignait que Xerxès ne poursuivait pas les Spartans à cause de l’épidémie de tuberculose qui avait éclaté dans l’armée perse, comme King Leonid en apparence., délibérément sélectionné pour un contact étroit avec l'armée perse 300 patients atteints de tuberculose. Dans la Grèce antique (VIe-IVe siècles av. J.-C.), il y avait une école bien connue du Kosovo (Hippocrate), elle connaissait bien le tableau de la tuberculose pulmonaire. Le célèbre travail réalisé pour le compte d'Hippocrate qualifie la tuberculose de plus en plus fréquente chez les personnes âgées de 18 à 35 ans et contient une description détaillée de l'ensemble des symptômes de la tuberculose pulmonaire: fièvre, frissons, sueurs, toux, douleur thoracique, mucosités, émaciation, décroissance. les forces, le manque d'appétit et l'apparence générale d'un patient atteint de tuberculose - l'habitude de phtisicus. Parmi les patients dits consommateurs, il y en avait évidemment beaucoup qui souffraient de pneumonie, d'abcès, de cancer, de syphilis et d'autres maladies. Mais, bien sûr, parmi eux, les patients atteints de tuberculose ont prévalu. Ce fut la soi-disant période empirique de la médecine. Le diagnostic de consommation a été établi en utilisant les méthodes les plus simples de recherche objective. Hippocrate a enseigné: "Les jugements se font à travers les yeux, les oreilles, le nez, la bouche et d'autres méthodes que nous connaissons, c'est-à-dire avec le regard, le toucher, l'audition, l'odorat, le goût." Il a introduit la pratique de l'auscultation directe du thorax. Bien qu'Hippocrate ne mentionne pas le caractère contagieux de la tuberculose, il est principalement fait référence à l'hérédité. Isocrates (390 av. J.-C.), même sans être médecin, écrit déjà sur le caractère infectieux de cette maladie. Aristote a insisté sur le caractère infectieux de la tuberculose. Les médecins grecs antérieurs ont traité la tuberculose, ont recommandé l'observance du traitement, amélioré la nutrition, prescrit l'expectorant, pris des bains chauds.
Dans la Rome antique au Ier siècle ap. e. Arete de Cappadoce donne une description de la phthisie (phthisie grecque - consommation), qui a conservé sa valeur pour tous les millénaires suivants. Au IIème siècle av. e. Le célèbre médecin romain Galen a référé la tuberculose à des cavernes appelées plus tard pour ulcération pulmonaire, recommandant l'opium pour soulager la souffrance, les saignements, la teinture d'orge, les fruits et le poisson.
Les médecins de l'Orient médiéval avancèrent encore plus loin, décrivant en détail la clinique antituberculeuse (Avicenne, 980-1037). Dans le Canon of Medical Science, Avicenne (Abu Ali Ibn Sina) parle de la consommation comme une maladie transitoire pour les autres et transmise par héritage, prouvant l'infection à la tuberculose par «l'air pollué», c'est-à-dire un air infectieux ou des gouttelettes en suspension dans l'air. Avicenne a reconnu l'influence de l'environnement sur l'évolution de la maladie et a recommandé diverses méthodes de guérison, notamment une nutrition adéquate.
Les formes de fistule de la lymphadénite tuberculeuse en Russie ont été traitées avec une cautérisation. C'est ce traitement que le grand-duc Svyatoslav Yaroslavich a subi en 1071. Ensuite, la tuberculose (viande sèche) de Vasily II the Dark a été décrite. Dans les ouvrages de médecine russes de la seconde moitié du XVIIe siècle, la tuberculose était appelée "maladie des plaies sèches", "plaie sèche", "tribulation de consommation".
Un détail remarquable: aux sources du Moyen Âge européen, malgré l'abondance de données sur la scrofule - tuberculose des surfaces externes - il n'y a aucune référence aux caractéristiques anatomiques des patients présentant une maladie similaire à la tuberculose pulmonaire, en raison de l'interdiction des études pathoanatomiques. L'ouverture des cadavres jusqu'au 16ème siècle était interdite en Europe occidentale. Les premières autopsies, dont les détails sont connus, ont été effectuées au XIIIe siècle, lorsque l'empereur Frédéric II a autorisé l'ouverture d'un cadavre à l'âge de 5 ans, mais une interdiction stricte du pape a suivi. Jusqu'au 16ème siècle, les autopsies étaient sporadiquement résolues: à Montpellier, les cadavres des exécutés, à Venise, un cadavre par an. Jusqu'au XVIème siècle. L'idée de la tuberculose en Europe était très primitive Et seulement en Asie Mineure (le territoire de la Turquie actuelle) et en Espagne maure, les médecins ont mené des recherches régulières sur les cadavres.
En 1540, Fracastoro signala que la principale source de propagation de la phthisie était un malade qui exsudait des expectorations dont les particules sont infectées par l'air, le linge, la vaisselle et le logement.
Au 16ème siècle, les médecins allemands Agricola et Paracelsus ont signalé une maladie pulmonaire chez les mineurs.
Au 17ème siècle, Francis Silvius associa pour la première fois les granulomes trouvés dans différents tissus lors de l'autopsie, avec des signes de consommation.
En 1700, le médecin italien Bernardino Ramadzini publia un ouvrage intitulé "Sur les maladies des artisans", qui traitait de nombreuses professions néfastes et maladies respiratoires associées, dont certaines sont maintenant connues pour être des manifestations de la tuberculose pulmonaire avancée ou comme des formes de tuberculose nosologiques distinctes. la tuberculose en tant que maladie des travailleurs. En 1720, un médecin britannique diplômé de la faculté de médecine de l'Université d'Aberdeen, Benjamin (Veniamin) Martin, a publié un livre sur sa nouvelle théorie de la tuberculose en tant que maladie causée par des microbes, qu'il a observée dans les expectorations des patients. Leeuwenhoek, qui a découvert les microbes, ne croyait pas qu’ils pouvaient causer des maladies. Son autorité et le niveau de développement scientifique de cette époque ont conduit à ce que la théorie de Marten, qui a influencé les médecins d’autres cultures, ne soit reconnue dans le monde anglo-saxon qu’après la découverte de Koch. 160 ans plus tard.
En Espagne en 1751, puis en Italie et au Portugal, des lois ont été adoptées concernant l'enregistrement obligatoire de tous les patients souffrant de troubles respiratoires et leur hospitalisation, la désinfection de leur domicile, la destruction de vêtements et d'articles ménagers. Pour non-respect de ces ordonnances, les médecins ont été condamnés à une amende ou expulsés du pays.
Au début du XIXe siècle, R. Laennec proposa un stéthoscope et décrivit un tubercule de la tuberculose. Il déclara qu'il était curable. À partir des années vingt, on comprit enfin l'unité de tous les types de tuberculose. La publicité sur le sujet de la tuberculose et l'exposition de préjugés sur la capacité des personnes sacrées à traiter la tuberculose permettent de comprendre l'expression "guerre de consommation avec des huttes, mais épargne les palais": cela signifie seulement que des familles meurent dans les huttes et que des membres de la famille meurent dans les palais.
Au XIXe siècle, le traitement de la tuberculose chez les patients était principalement fondé sur des mesures d’hygiène, une diététique, un sanatorium et des facteurs de villégiature. Mais en 1835–1842, une tentative infructueuse de traitement de la tuberculose en installant des patients dans la grotte de Mammoth, où ils moururent beaucoup plus tôt qu'en surface - personne n'avait vécu depuis un an - il était clair que la tuberculose était une maladie du pouvoir obscur non seulement le plus littéralement.
En 1819, le médecin français René Laennec proposa une méthode d'auscultation des poumons, qui revêtait une grande importance pour la mise au point de méthodes de diagnostic de la tuberculose.
En 1822, un médecin anglais, James Carson, exprima cette idée et tenta pour la première fois, sans succès, de traiter la tuberculose pulmonaire avec un pneumothorax artificiel (en introduisant de l'air dans la cavité pleurale). Six décennies plus tard, en 1882, l'Italien Carlo Forlanini a réussi à mettre cette méthode en pratique. A. N. Rubel a été le premier à appliquer un pneumothorax artificiel en Russie en 1910.
En 1839, Johann Lukas Schönlein proposa le terme de tuberculose.
En 1854, Hermann Bremer, avec l'aide de l'épouse de son frère, la comtesse Maria von Columbus, nièce du maréchal Blucher, inaugura le premier sanatorium contre la tuberculose à Sokolovsko (aujourd'hui en Pologne), du nom du plus proche associé de Bremer, le médecin polonais Alfred Sokolovsky. Une chapelle orthodoxe a été érigée dans le sanatorium, ce qui indique apparemment le traitement des patients russes. Les méthodes de traitement de ce sanatorium ont ensuite été utilisées à Davos et dans le monde entier.
Le développement d'une étude scientifique sur la tuberculose a débuté en Russie au XIXe siècle. NI Pirogov, en 1852, décrit les "cellules géantes" du foyer tuberculeux. S. P. Botkin a obtenu un grand succès, notamment en traitant avec succès l'impératrice Maria Alexandrovna, l'épouse de l'empereur Alexandre II et la mère de l'empereur Alexandre III. La climatothérapie pour la tuberculose en Crimée, qui existait au Moyen Âge, était en grande partie due à la justification scientifique de Botkin.
En 1865, le médecin de la marine française, Jean-Antoine Vilmen, décrivit comment, après avoir propagé l’épidémie sur un navire en raison de la présence d’un patient tuberculeux, il recueillit le flegme du patient et le fit tremper dans un cobaye pour prouver le caractère infectieux de la maladie. Les oreillons ont contracté la tuberculose et en sont morts. Ainsi, Vilmen a prouvé expérimentalement que la tuberculose est une maladie contagieuse («virulente»). Le caractère infectieux de la tuberculose a été confirmé par le pathologiste allemand Julius Conheim en 1879. Il a mis des morceaux d'organes de patients atteints de tuberculose dans la chambre antérieure de l'oeil du lapin et a observé la formation de tubercules tuberculeux.
En 1868, le pathologiste allemand Theodor Langgans découvrit des cellules géantes dans le tubercule tuberculeux, précédemment découvertes par Pirogov, mais plus tard nommées d'après Langgans, puisqu'il donnait une description plus détaillée et ne connaissait pas les travaux de Pirogov.
En 1882 à Rome, Carlo Forlanini fut le premier à appliquer avec succès un pneumothorax artificiel. (La base, apparemment, était l'histoire de guérison des patients atteints de tuberculose qui avaient été blessés à la poitrine au combat ou en duel).
L'apparition de la phthisiologie a transformé les activités de Robert Koch, qui a découvert l'agent responsable de la tuberculose, et son rapport du 24 mars 1882. «Tant qu'il y aura des taudis sur la terre, où aucun rayon de soleil ne pénétrera, la consommation continuera d'exister. Les rayons du soleil sont la mort pour les bacilles de la tuberculose. J'ai entrepris mes recherches dans l'intérêt du peuple. Pour cela j'ai travaillé. J'espère que mon travail aidera les médecins à mener une lutte systématique contre ce terrible fléau de l'humanité. "
En Allemagne, en 1882, Robert Koch, après 17 ans de travail en laboratoire, découvrit l'agent responsable de la tuberculose, appelé bacille de Koch (C.-B.). Il a trouvé un agent pathogène lors de l'examen microscopique des expectorations d'un patient tuberculeux après avoir coloré le médicament avec de la vésuvine et du bleu de méthylène. Par la suite, il isola une culture pure de l'agent pathogène et provoqua la tuberculose chez des animaux de laboratoire. Actuellement, les spécialistes de la tuberculose utilisent le terme MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Koch est né au pied du mont Brocken, où, selon la légende, des forces perverses se rassemblent lors de la nuit de Walpurgis, y compris des mécènes de la tuberculose. Par conséquent, outre le 24 mars, le 1er mai - le lendemain de la nuit de Walpurgis - est également une date qui symbolise la victoire de Koch sur les forces des ténèbres. En outre, le rapport Koch a été publié dans la revue médicale allemande le 10 avril et les rapports les plus détaillés parus dans le Times anglais le 22 avril et dans le New York Times américain au centre de la pandémie mondiale de tuberculose du 3 mai 1882. Merci à la publication du 3 mai 1882 par Andrew Carnegie Koch a alloué des fonds pour la création de l'Institut Robert Koch. Aux États-Unis, au début du XXe siècle, 80% de la population était infectée avant l'âge de 20 ans et la tuberculose était la principale cause de décès. C'était la date du 3 mai qui coïncidait avec la date de fondation de la Ligue contre la tuberculose en Russie, le 3 mai 1910, dans le nouveau style et le premier jour de la camomille blanche en Russie le 3 mai 1911, dans le nouveau style. Depuis 1884, Robert Koch est un membre étranger de l'Académie des sciences de Saint-Pétersbourg.
Avant son triomphe, Koch devait endurer le combat contre Rudolf Virchow, qui comprenait trop littéralement les maladies sociales comme non infectieuses, dont Virchow a expliqué la virulence par la présence de protéines virulentes formées par le manque de lumière, d'air frais et d'éléments nutritifs comme des prions ouverts plus tard. Mais Koch, reconnaissant d’abord Mycobacterium bovis comme étant l’agent responsable de la tuberculose humaine, a alors changé d’avis et avec une obstination digne d’un meilleur usage, a longtemps nié la possibilité de blesser une personne atteinte de tuberculose bovine, ce qui a eu pour effet d’empêcher la pasteurisation du lait et de nuire à la morosité et à la morosité de nombreuses personnes. et a négligemment félicité la tuberculine comme un moyen possible de prévenir et de traiter la tuberculose, ce qui n’était pas compris comme «possible». Les attentes injustifiées des patients et des médecins ont sapé l'autorité de Koch. Koch n'a donc reçu le prix Nobel qu'en 1905. Koch est considéré comme le fondateur non seulement de la bactériologie médicale moderne, mais aussi - avec Rudolf Virchow - de la santé publique et de l'hygiène modernes. Grâce à leurs activités, les travaux de construction trimestriels ont été arrêtés et les travaux de scellement ont été fortement limités.
En 1882-1884, Franz Zil et Friedrich Nelsen (Allemagne) ont proposé une méthode efficace pour la coloration de Mycobacterium tuberculosis résistant aux acides.
En 1887, le premier dispensaire pour la tuberculose est ouvert à Edimbourg (Écosse) (du distributeur français - pour sauver, libérer). Dans cette nouvelle institution, une assistance médicale mais également sociale a été fournie aux patients. Ensuite, des dispensaires ont été créés dans d'autres pays européens, y compris en Russie.
En 1890, Robert Koch reçut pour la première fois de la tuberculine, qu'il décrit comme "un extrait à l'eau et à la glycérine de cultures de tuberculose". À des fins de diagnostic, Koch a suggéré un test sous-cutané avec l'introduction de la tuberculine. Lors du congrès des médecins à Berlin, Koch a fait état de l'effet préventif et même thérapeutique de la tuberculine, testé lors d'expérimentations sur des cobayes et appliqué à lui-même et à son collègue (qui est devenu plus tard sa femme). Un an plus tard, une conclusion officielle a été formulée à Berlin sur l'efficacité élevée de la tuberculine dans le diagnostic, mais les propriétés thérapeutiques de la tuberculine ont été décrites comme contradictoires, car l'évolution de la maladie s'est fortement aggravée.
En 1902, la première conférence internationale sur la tuberculose s'est tenue à Berlin.
En 1904, AI I. Abrikosov a publié des travaux dans lesquels il décrivait une image des modifications focales des poumons sur une radiographie au cours des premières manifestations de la tuberculose chez l’adulte (focus d'Abrikosov).
En 1907, le pédiatre autrichien Clemens Pirke proposa un test cutané à la tuberculine pour identifier les personnes infectées par Mycobacterium tuberculosis et introduisit le concept d'allergie.
En 1910, Charles Mantoux (France) et Félix Mendel (Allemagne) ont proposé une méthode d'administration intracutanée de la tuberculine, qui s'est révélée plus sensible au point de vue diagnostique que cutané.
En 1912, le chercheur Anton Gon (Autriche-Hongrie) a décrit un foyer tuberculeux primaire calcifié (foyer de Gon).
Le rôle de l'immunité réduite chez les travailleurs et parmi les couches de la population non protégées socialement a été compris après la découverte de l'immunité par I. I. Mechnikov, qui a étudié spécifiquement l'immunité contre la tuberculose, et Paul Ehrlich.
En 1919, le microbiologiste Albert Calmette et le vétérinaire français Camille Guérin ont créé une souche vaccinale de Mycobacterium tuberculosis destinée à la vaccination antituberculeuse. La souche a été nommée «Bacillus Calmette-Guérin» (Bacilles Calmette-Guérin, BCG). Pour la première fois, le vaccin BCG a été introduit chez un nouveau-né en 1921.
En 1925, Calmett a remis au professeur L. A. Tarasevich une souche du vaccin BCG, baptisée BCG-1. Après trois ans d’études expérimentales et cliniques, il a été constaté que le vaccin était relativement inoffensif. La mortalité par tuberculose chez les enfants vaccinés dans l'environnement de porteurs de bactéries était inférieure à celle chez les non-vaccinés. En 1928, il fut recommandé de vacciner le BCG des nouveau-nés provenant de foyers d'infection tuberculeuse. Depuis 1935, la vaccination a commencé à être pratiquée à grande échelle non seulement dans les villes mais aussi dans les zones rurales. Au milieu des années 50, la vaccination des nouveau-nés est devenue obligatoire. Jusqu'en 1962, la vaccination des nouveau-nés était principalement orale. Depuis 1962, une méthode d'administration plus efficace par voie intradermique a été utilisée pour la vaccination et la revaccination. En 1985, pour la vaccination des nouveau-nés avec une période postnatale chargée, le vaccin BCG-M a été proposé, ce qui permet de réduire la charge antigénique des personnes vaccinées.
Dans les années 1930, le scientifique brésilien D. Abreu a proposé la fluorographie de masse pour détecter la tuberculose. (A propos, les changements eux-mêmes révélés pendant la fluorographie ont été découverts par le scientifique russe A. I. Abrikosov en 1904).
Depuis le milieu des années 1930, l'ectomie de la partie de la tuberculose touchée par les poumons a été utilisée.
En 1943, Zelman Waxman et Albert Schatz ont reçu de la streptomycine, le premier médicament antimicrobien à avoir un effet bactériostatique sur Mycobacterium tuberculosis. Il est intéressant de noter que la streptomycine avait une activité antituberculeuse extrêmement élevée au cours des premières années d'utilisation: même une bouffée de chaleur du flacon, où le lyophysat du médicament avait été localisé auparavant, avait un effet clinique. Mais après seulement 10 ans, l'efficacité du médicament a considérablement diminué et son effet clinique est maintenant minime. À la fin du XXe siècle, la gamme de médicaments antibactériens utilisés en phthisiologie s’est considérablement élargie.
Épidémiologie
Selon les informations de l'OMS, environ 2 milliards de personnes, soit un tiers de la population mondiale totale, sont infectées. Actuellement, 9 millions de personnes dans le monde contractent la tuberculose chaque année, dont 3 millions meurent des suites de ses complications. (Selon d'autres données, 8 millions de personnes contractent la tuberculose chaque année et 2 millions en meurent.
En Ukraine, en 1995, l’OMS a déclaré une épidémie de tuberculose.
Il est à noter que l'incidence de la tuberculose dépend de conditions défavorables (charge de stress), ainsi que des caractéristiques individuelles du corps humain (par exemple, le groupe sanguin et l'âge du malade). Parmi les cas en général, le groupe d’âge des 18 à 26 ans est dominant.
Toutefois, malgré ce fait, dans les pays où l’incidence de la tuberculose a considérablement diminué - comme en Amérique - le groupe statistique des personnes âgées est devenu le groupe dominant parmi les malades.
Plusieurs facteurs rendent une personne plus susceptible à la tuberculose:
- Le VIH est devenu le plus important du monde.
- Fumer (en particulier plus de 20 cigarettes par jour) - augmente le risque de tuberculose de 2 à 4 fois
Tuberculose en Russie
La Russie est le leader mondial du nombre de patients atteints de tuberculose multirésistante. Au total, le dispensaire est enregistré auprès de 300 000 personnes. Chaque année, 120 000 personnes nouvellement infectées sont détectées et 35 000 meurent.
En 2007, 117 738 patients atteints d'une tuberculose sous forme active nouvellement diagnostiquée ont été recensés en Russie (82,6 pour 100 000 habitants), soit 0,2% de plus qu'en 2006.
En 2009, 105 530 cas de tuberculose active nouvellement diagnostiquée ont été enregistrés en Russie (107 988 en 2008). Le taux d'incidence de la tuberculose était de 74,26 pour 100 000 habitants (75,79 pour 100 000 en 2008).
Les taux d'incidence les plus élevés en 2009, comme les années précédentes, ont été enregistrés dans les districts fédéraux d'Extrême-Orient (124,1), de Sibérie (100,8) et d'Uralsky (73,6). Chez quinze sujets de la Fédération de Russie, le taux d'incidence est 1,5 fois ou plus supérieur à la moyenne nationale: la région autonome juive (159,5%), la région d'Amour (114,4), la région d'Omsk (112,0), la région de Kemerovo (110,9), la région d'Irkoutsk (101.2), Novosibirsk (98.10), Kurgan (94.94), régions de Sakhaline (94.06), Républiques Tyva (164.2), Bouriatie (129.8), Khakassie (103.6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) et les territoires de l'Altaï (102,1).
Parmi tous les patients tuberculeux nouvellement diagnostiqués, les patients bacillaires (excréments bactériens) représentaient 40% en 2007 (47 239 personnes, ce taux était de 33,15 pour 100 000 habitants).
En Russie, le taux de mortalité par tuberculose en 2007 était de 18 personnes pour 100 000 habitants (7% de moins qu'en 2006), ce qui signifie qu'environ 25 000 personnes meurent de tuberculose chaque année (en moyenne en Europe, le taux de mortalité par tuberculose est d'environ 3 fois moins). Dans la structure de la mortalité par maladies infectieuses et parasitaires en Russie, la proportion de décès par tuberculose est de 70%.
Selon les statistiques officielles, le taux de mortalité par tuberculose entre janvier et septembre 2011 a diminué de 7,2% par rapport à la même période en 2010.
Selon le principal phthisiologue de Crimée, A. Kolesnik, dans les années 20, la Russie tsariste ne contenait pas de concepts tels que la tuberculose «prison» massive, la tuberculose et le sida (non seulement le sida primaire inconnu de la science, mais aussi secondaire), la tuberculose multirésistante. Tout cela est apparu après l'effondrement de l'URSS dans les «nouveaux États indépendants». Au milieu des années 90 du siècle dernier, l'admission centralisée de médicaments antituberculeux gratuits pour les patients a cessé. Le traitement a été effectué 1-2 ou au mieux, avec 3 médicaments au lieu de 5-6. De ce fait, en particulier dans les prisons, au lieu de traiter des patients en raison d’une thérapie inadéquate, un véritable «monstre» a été cultivé - une souche de l’agent pathogène de la tuberculose qui résiste à de nombreux médicaments, ce qui rend son traitement peu prometteur ou prometteur.
En cas de tuberculose, il existe un "réservoir caché" - une infection endogène qui persiste toute la vie dans le corps humain ou animal après l'infection initiale à tuberculose par les mycobactéries. Il est presque impossible de supprimer les bacilles de Koch une fois dans le corps, ce qui entraîne un risque de réactivation endogène du processus tuberculeux à n’importe quel stade de la vie d’une personne si les conditions sociales se détériorent. Cela explique également l'incohérence de l'élimination de la tuberculose en tant que maladie commune dans un avenir proche, puisque l'infection de la population adulte à l'âge de 40 ans atteint 70-80-90% ou plus dans divers pays de la CEI. Au total, dans le monde, les porteurs de bactéries et les patients d'au moins deux milliards de personnes, soit le tiers de la population mondiale. Le nombre de porteurs augmente avec l'âge, de sorte que les porteurs représentent environ la moitié de la population adulte de la Terre. Chaque dixième des porteurs de Mycobacterium tuberculosis souffrira de tuberculose active au cours de leur vie. Chaque patient atteint d'une forme active de tuberculose alloue de 15 millions à 7 milliards de bacilles de Koch par jour avec des expectorations, qui se propagent dans un rayon de 1 à 6 m et ne peuvent être épargnés que par la lumière du soleil, généralement inaccessible pour un développement trimestriel. Éteindre le chauffage, caractéristique du développement trimestriel, n’aide en rien, car la baguette de Koch peut résister au gel jusqu’à moins 269 ° C. Il conserve sa vitalité dans les expectorations séchées sur les vêtements jusqu’à 3 à 4 mois, dans les produits laitiers jusqu’à un an, sur les livres jusqu’à 6 mois. En moyenne, un patient atteint de tuberculose active peut infecter 10 à 15 personnes par an. 66,7 personnes pour 100 000 habitants - l'incidence de la tuberculose parmi la population résidant en Russie, à l'exclusion des migrations internes et externes en 2011, grâce à la réduction du nombre de docteurs en tuberculose, elle est inférieure de 4,7% à celle de 2010.
La probabilité de maladie augmente chez les résidents des pays qui ont détruit leur phthisiologie, chez les fumeurs, chez les autres toxicomanes, chez les patients atteints du SIDA, chez les patients allogreffés, dans des couches de la population socialement non protégées, dans des conditions de travail néfastes et dangereuses, et pendant des journées de travail longues et non réglementées. À la suite de la mise en œuvre de la deuxième phase du programme fédéral «Prévenir et combattre les maladies socialement significatives» (2007-2011), y compris le sous-programme Tuberculose, il n'a été possible que sur papier de réduire les salaires des médecins TB, de réduire le nombre de médecins TB et de les exclure des statistiques relatives aux groupes de personnes socialement défavorisées. stabiliser la situation épidémique dans le pays, avec une baisse de la morbidité et de la mortalité seulement en 2010, selon le chef du département de phthisiopulmonologie de l'Université médicale de Koursk, V. Colom l'œuf ne peut pas être considéré comme une tendance forte. Le niveau d'infestation, même en Russie, est inacceptable: 77,4 pour 100 000 habitants, tandis que dans les pays de l'Union européenne - 8.2. Par conséquent, maintenant que nous parlons des succès remportés dans la lutte contre la tuberculose - le sexe et tout contact étroit, notamment sexuel, la tuberculose, comme la bronchite, n’est pas dans la CEI et il n’existe même pas un groupe à risque de tuberculose aussi important aux États-Unis que les étudiants de première année - ne le signalez qu'aux personnes intéressées par la phthisiopulmonologie chirurgiens sans formation médicale dans les spécialités "médecine générale" ou "pédiatrie" et formation post-universitaire à la tuberculose, et informations sur le réservoir caché, sur la tuberculose en tant que maladie sociale, sur la défaite de tous les organes humains m et les possibilités de traitement conservateur à base scientifique, grâce, entre autres, à une nutrition améliorée et à de meilleures conditions de vie, reconnues au Moyen Âge par les rois, présentant des patients avec de l'or, que les personnes les plus hautes touchaient les patients, déniées de facto, et remplaçant le terme "phthisiologie" par le terme "phthisiologie" "Phthisiopneumologie". Initialement, il était supposé que le sujet «phthisiopulmonologie» ne remplacerait pas la phthisiologie et ne serait pas introduit à la place de la phthisiologie, et qu’il fournirait aux futurs docteurs en médecine une connaissance supplémentaire du diagnostic différentiel de la tuberculose et des maladies pulmonaires, de sorte qu’en se basant sur l’étude de ce sujet dans les établissements d’enseignement supérieur, aux pneumologues, dont le salaire est nettement supérieur à celui des spécialistes de la tuberculose. Cesser d'étudier la phthisiologie pour améliorer les statistiques de la tuberculose et vulgariser de cette manière, les soins de santé russes n'étaient pas prévus à l'origine.
La Russie, qui figure parmi les 22 pays du monde où la prévalence de la tuberculose est la plus élevée, se distingue du reste du monde par des valeurs faibles d’indicateurs tels que l’efficacité du traitement et la confirmation du diagnostic (traitement) par des méthodes de laboratoire. La tuberculose et la tuberculose multirésistantes, associées à l’infection par le VIH, continuent de se répandre en Russie et la proportion de patients présentant des formes chroniques de tuberculose demeure élevée. La présence d'un certain nombre de signes pronostiques alarmants (par exemple, la détérioration des caractéristiques démographiques et sociales des personnes atteintes de tuberculose - les jeunes riches de la famille sont malades et sont porteurs de bacilles, la tuberculose en Russie n'est pas une maladie qui concerne principalement les pauvres, les personnes seules et les personnes âgées) peut être due à la difficile situation socio-économique en Russie à la suite des réformes et de la crise économique mondiale de 2008, alors que non seulement les pauvres, mais aussi les nouveaux La tuberculose affecte les personnes quel que soit leur statut social.
Dans le contexte de la confrontation internationale, le principal moyen de réduire le nombre de patients atteints de tuberculose en Russie et dans les pays de la CEI consiste à faire en sorte que cette maladie sociale ne soit pas diagnostiquée. En plus d'exclure la phthisiologie de l'éducation médicale, la méthode la plus importante est l'identification d'autres maladies. Par exemple, si un patient tuberculeux a été infecté par le VIH ou par des virus de l'hépatite et de la grippe, le sida, l'hépatite ou la grippe, etc., est indiqué comme cause du décès, etc.
En URSS, le système d’examens fluorographiques visait à prévenir et à dépister précocement la tuberculose en tant que maladie sociale, mais en réalité, toutes les maladies ont été détectées. Après la destruction du système de phthisiologie de l'URSS, créé par les médecins de la Russie tsariste, des patients atteints d'un cancer du poumon ont commencé à arriver dans un troisième stade de cancer inopérable. En dehors de l'ex-URSS, comme en URSS et dans la Russie tsariste, grâce à la formation médicale des médecins, identifier et prévenir la tuberculose et prévenir les interventions chirurgicales inutiles - par exemple, en raison de l'incapacité des guérisseurs et des guérisseurs à lutter contre les mouches et les cafards du tissu pulmonaire une personne pulmonaire n'est pas dans l'intérêt de la santé du patient, mais uniquement pour prévenir l'infection par la tuberculose, par exemple, les animaux coûteux de ses voisins sont effectués par des médecins toutes les spécialités, y compris les pédiatres, les médecins généralistes et les chirurgiens. La forme de lésion des organes respiratoires la plus courante est la lésion des ganglions lymphatiques intrathoraciques sans se propager au tissu pulmonaire. Le diagnostic et le traitement de la tuberculose extrathoracique sont effectués par des urologues, des gynécologues, des orthopédistes, des ophtalmologistes et d'autres spécialistes. Les formes les plus courantes de tuberculose extrapulmonaire en Russie et en Ukraine sont la tuberculose des ganglions lymphatiques, la tuberculose oculaire, la tuberculose urinaire, la tuberculose ostéo-articulaire et digestive. La méningite tuberculeuse (tuberculose du système nerveux central) est particulièrement dangereuse. La tuberculose pulmonaire n'est que la partie visible de l'iceberg. Par conséquent, la connaissance de la phthisiologie (phthisiology) est nécessaire pour tous les médecins. Les spécialistes de la tuberculose, en plus des guéris, des malades et des contacts constants avec ceux-ci, ne sont observés que les animaux qui ont été en contact avec des patients atteints de tuberculose, en particulier avec le réservoir naturel de Mycobacterium tuberculosis - chameaux, lamas, guanacos, alpagas (parmi eux - répartition maximale des malades, et généralement de ces animaux) mourir subitement de tuberculose sans tableau clinique antérieur, et donc non seulement à l'époque de la médecine empirique, mais aussi à notre époque en Russie entre guérisseurs et guérisseurs, et où Inars ne fait pas d'autopsie, il existe des préjugés sur le fait que ces animaux ne tombent pas malades et qu'il est nécessaire d'infecter les personnes avec une tuberculose supposée guérir la tuberculose du chameau Dans la Région européenne de l'OMS, les bovins, puis les oiseaux (surtout les poulets), les porcs et les moutons sont la principale source d'infection., les chameaux, les chats, les chiens. Mais les mouches et les cafards peuvent aussi être des porteurs.La principale cause de tuberculose chez les patients atteints du sida - un groupe d’espèces du complexe Mycobacterium avium - ne peut pas causer la tuberculose chez les personnes non infectées par le VIH. Contrairement aux patients atteints du sida, les lésions de ces types de patients non atteints du sida ne sont généralement diagnostiquées que par une mycobactériose et, plus important encore, contrairement aux oiseaux et autres animaux malades, les personnes atteintes d'une telle tuberculose ne sont pas infectieuses. Les colonies de mycobactéries qui vivent dans des piscines peuvent causer des lésions cutanées et des plaies sur le corps, ainsi que sur les tissus entourant des organes artificiels, tels que des implants mammaires ou des valves cardiaques.
Ne se sentant pas bien, un patient ordinaire dans le monde entier s'adresse à une clinique ou à un cabinet de médecin généraliste et non à un phthisiologue (phthisiologue en dehors de l'ex-URSS). Et le médecin du réseau médical général peut être le premier à suspecter la tuberculose chez un patient, à prescrire les études nécessaires puis à les envoyer à un phthisiologue (phthisiologue). Les principaux groupes de risque observés sont les patients atteints de maladies chroniques, de troubles du comportement et de santé (SIDA, infection au VIH, hépatite C, diabète, ulcère gastrique, maladies respiratoires, alcoolisme chronique, toxicomanie, tabagisme, vénériose). vie personnelle confuse), exposés à la poussière et à d’autres risques, liés au travail, prenant des glucocorticoïdes et des cytostatiques, soumis à une radiothérapie, etc., touchant souvent les enfants et les adolescents ( y compris une maladie rare (orphelins)), et les groupes de risque décrits ci-dessus. L’idée principale des Journées de la camomille blanche dans la Russie tsariste est de vaincre la stigmatisation des patients atteints de tuberculose et d’expliquer que la tuberculose est curable. Si les règles d’hygiène de base sont respectées, toute erreur accidentelle et même périodique (traitement, lutte sexuelle, lutte, combat, assiette générale et produits d’hygiène personnelle, bisous) etc., mais dans le cas de la tuberculose, contrairement au VIH, l’infection peut également se produire en lisant un livre, avec des vêtements de protection généraux) le contact avec un malade atteint de tuberculose n’est pas dangereux pour ceux qui viennent souvent à l’extérieur, surtout au soleil, parmi les arbres verts et l'herbe verte des personnes en bonne santé. De nos jours, malgré l’identification de l’infection à présent principalement aéroportée, où les règles d’assainissement et d’hygiène sont respectées, moins souvent - aéroportées et alimentaires, encore plus rarement - intra-utérines, c’est d’autant plus vrai que des adultes en bonne santé sont généralement infectés, souvent porteurs de souches de tuberculose particulièrement dangereuses (par exemple, en Ukraine, malgré un taux d'incidence plus faible qu'en Russie, 80% de la population est porteuse de bacilles, soit presque tous les adultes).
Tuberculose en Biélorussie
Au Bélarus, la tuberculose touche chaque année environ 5 000 personnes. Le vaccin contre la tuberculose a, à un moment donné, considérablement réduit la morbidité infantile, qui reste l’une des plus faibles de l’espace post-soviétique.
Tuberculose en Ukraine
En Ukraine, l’épidémie de tuberculose est devenue un problème national, car elle est devenue difficile à gérer. Aujourd'hui, cette maladie concerne environ 700 000 personnes, dont 600 000 dans le dispensaire, dont 142 000 avec une forme ouverte de tuberculose. Officiellement, le nombre de patients tuberculeux dépassait 1% de la population, mais les experts estiment, non sans raison, que le nombre réel de patients diffère considérablement des statistiques officielles. Chaque année, le nombre de patients augmente de 40 000, 10 000 meurent chaque année.